精氨酸对于鸟类和幼年哺乳动物是必需氨基酸，但对于成年动物是一种条件性必需氨基酸。作为一种碱性氨基酸，精氨酸每个分子中含有4个氮原子，被认为是人类和动物中最丰富的氮载体。精氨酸在动物体内有重要的生理生化功能，其作为一种氨基酸是蛋白质合成必不可少的重要原料，同时精氨酸也是机体内尿素、肌酸、嘧啶、多胺、丁胺和NO等物质的前体，还是将谷氨酸、天门冬氨酸、羟脯氨酸、脯氨酸、聚胺(精胺、腐胺、精脒)等转换为高能磷酸化合物(如肌酸等)的中间物质，是合成肌酐酸唯一的氨来源。精氨酸在调节免疫功能、改善心血管疾病、促进伤口恢复、减轻氧化应激等方面发挥着重要作用。近年来，精氨酸抗氧化的研究受到广泛关注。
1 自由基及氧化应激
抗氧化是指抗氧化自由基的简称。人体不可避免地与外界接触，在自身的呼吸(氧化)和外界环境因素的影响下，会导致体内不断地产生自由基。自由基的化学性质非常活跃，具有很强的氧化性、不稳定性和高反应性，倾向于夺取外界电子，夺取其他分子的电子后会造成分子结构的破坏，进而导致链式氧化反应造成功能损伤。氧被还原产生化学性质活泼的活性氧(ROS)包括超氧阴离子(•O2-)、过氧化氢(H2O2)、羟自由基(•OH)和脂质过氧化物等。生物体组织细胞中过多的自由基会攻击DNA、蛋白质、脂质等物质，造成DNA链的断裂、碱基对的变化、蛋白质的变性与酶的失活和脂质过氧化等，从而破坏细胞结构与基因完整性，造成机体组织严重损伤，加速组织器官的衰老或病变甚至导致死亡。
机生物体内自由基的产生是不间断的，机体防御在制会将多余的自由基清除，并将自由基水平维持利于机体的较低水平上，保持机体代谢的平衡。当机体衰老或者处于不良环境下时，动态平衡就会失衡。一旦平衡被打破，机体内自由基产生过多或对自由基清除能力降低，即自由基过剩，就会导致机体倾向于氧化，细胞的氧化程度超过清除氧化物的能力，造成氧化中间产物的大量积累，促使胞内蛋白酶分泌增加，中性粒细胞炎性浸润，导致机体损伤，引发氧化应激。
2 精氨酸的体外抗氧化作用
体外测定抗氧化方法的关键是外源性自由基引发剂，利用化学性质比较稳定的自由基产生剂，通过检测待测物质对其的抑制或者清除作用从而进行评估抗氧化物质抗氧化活性的高低。研究表明，精氨酸具有较强的DPPH自由基和ABTS自由基清除能力，以及一定程度的还原力。此外，精氨酸被证明具有清除•O-2的能力，并且能显著地降低邻苯三酚自氧化，抑制铜离子引发的脂蛋白过氧化。
除了精氨酸本身，以精氨酸为底物的衍生物也被证明具有体外抗氧化能力。研究表明，精氨酸与寡糖或者低聚糖的美拉德反应产物能够清除ABTS自由基、DPPH自由基、•OH、H2O2等，具有良好的抗氧化性能。已有研究表明，抗氧化剂清除自由基主要是靠两种机制，一种是氢原子转移，一种是电子转移。Lass通过比较精氨酸、甘氨酸、氨基胍、N⁃α⁃乙酰基-L-精氨酸等化合物的•O2-清除能力，得出结论：精氨酸的自由基清除活性主要与胍基基团有关。因此，作为一种带电子的碱性氨基酸，精氨酸可能通过胍基基团向自由基提供电子并与自由基反应，从而终止自由基链反应而显示出还原能力与抗氧化能力。
3 精氨酸的体内抗氧化作用
精氨酸作为一氧化氮(NO)、多胺等分子物质的前体，参与多种营养物质的合成与代谢，在营养与代谢上发挥着重要的作用。研究表明，在动物饲料中添加精氨酸可以有效地促进实验对象的生长，提高肉质，增强免疫性能、提高抗氧化能力。Ma等发现补充精氨酸能够减少生长育肥猪肌肉组织、血浆中•OH含量，增加血浆中总抗氧化力(T-AOC)和谷胱甘肽(GSH)含量，并且増强肌肉组织中T⁃AOC。Zheng等发现精氨酸可以促进低出生体重仔猪生长性能，增强肠道屏障功能和抗氧化能力。众所周知，自由基的积累会导致氧化应激，而氧化应激会导致各种疾病的发生。研究表明精氨酸能够增加大鼠的内源性抗氧化酶的表达，促进GSH合成，从而降低ROS的产生和积累，提高机体的抗氧化水平，降低氧化应激的产生。补充精氨酸能增加血管中抗氧化应激反应相关基因的表达，降低血管上皮细胞脂质过氧化作用，并且能有效地减少大鼠心肌损伤和组织中•O2-的产生。在对镰刀形红细胞贫血小鼠模型的研究中，Dasgupta等发现补充精氨酸能够显著增加代谢产物，降低体内脂质过氧化，增加超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)等内源性抗氧化酶的活性，降低氧化应激。精氨酸能通过产生NO、改善代谢紊乱、维持内源性抗氧化体系、抑制脂质过氧化物产生、保持大脑能量水平等作用，降低缺氧大鼠神经损伤。
4精氨酸抗氧化机制
研究表明精氨酸能够通过多种途径发挥抗氧化作用，本文对几种常见的精氨酸抗氧化机制进行了综述，并简单介绍了其他几种可能的精氨酸抗氧化机制。
4.1精氨酸———NO途径
NO是精氨酸在一氧化氮合成酶(NOS)的催化作用下生成的。众所周知，NO具有许多生理功能，包括促进血管舒张、抑制血小板聚集、减少嗜中性白细胞粘附以及清除超氧化物等。Shan等发现L-精氨酸能够通过精氨酸———NO途径改善运动引起的氧化应激状态。研究表明，补充精氨酸可以有效地抑制运动引起的硝基酪氨酸(3⁃NT)升高以及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)和SOD的激活，同时增加组织和血清中阳离子氨基酸转运蛋白2活力、NO水平和抗•O2-能力。精氨酸通过提高NO的生物利用度抑制iNOS活性，发挥抗氧化应激的作用。Böger曾综述过精氨酸———NO途径在动脉粥样硬化组织中的抗氧化能力。超氧化物氧化低密度脂蛋白(LDL)生成氧化型LDL(oxLDL)，oxLDL被巨噬细胞吸收发展成为泡沫细胞，经过一系列的反应产生动脉粥样硬化与炎症反应。NO能与超氧阴离子反应生成ONOO-，后者重新排列成为NO-2/NO-3。另外，NO能使NF⁃κB失活，从而抑制其靶基因的表达。因此，血管壁内NO和氧化还原状态之间的失衡被认为是动脉粥样硬化早期阶段的主要因素。
4.2谷胱甘肽合成途径
作为一种内源性抗氧化剂，GSH能清除自由基、阻止脂质过氧化、降低线粒体DNA损伤、保护细胞膜、提高机体免疫能力、延缓衰老等方面具有重要作用。GSH的合成由谷氨酸半胱氨酸连接酶(GCL)和GSH合酶(GS)决定，因此GSH合成酶的激活和上调被认为在预防氧化应激中起关键作用。此外，Nrf2能通过转录刺激GSH代谢相关基因的表达而影响GSH从头合成和氧化还原状态。Liang等证明L⁃精氨酸还能通过促进GSH的合成改善机体的氧化应激状态。研究表明，L⁃精氨酸能够通过增强GCL与GS的表达与活性，促进GSH的合成，提高肝脏和血清中的GSH水平。目前，关于精氨酸是如何提高GSH合成的仍不清楚。但是，由于GSH(γ⁃L⁃谷氨酰基⁃半胱氨酸⁃甘氨酸)是三肽，其合成密切依赖于营养条件，尤其是其组成氨基酸(谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸)。已有研究证明，精氨酸在精氨酸酶等代谢酶的作用下能够合成谷氨酸。因此，补充精氨酸可能会增加谷氨酸含量，从而提高GSH合成的效率。关于精氨酸促进GSH合成的准确分子路径，仍有待更深的研究。
5总结与展望
精氨酸的功能特性引起了人们越来越多的关注。作为一种常见的氨基酸，精氨酸已被明确地证明具有体外、体内抗氧化作用。精氨酸的胍基基团可能向自由基提供电子，从而终止自由基链反应，发挥清除自由基的作用。此外，研究证明，精氨酸能够通过精氨酸———NO途径、GSH合成途径、Nrf2信号通路途径等多种途径发挥抗氧化应激的作用(见图1)。目前，虽已有多项关于精氨酸抗氧化分子机制的研究，但精氨酸的下游产物较多，各产物可能因为精氨酸的浓度差异而呈现出不同的水平，现阶段研究在这方面的了解还比较有限。而且精氨酸是如何与抗氧化相关基因作用的仍了解不足，未来的研究应该聚焦于精氨酸抗氧化的具体分子机制。
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